Ciclo celular

 Ciclo celular en el cáncer

El cáncer es una enfermedad de división celular incontrolada. Su desarrollo suele estar relacionado a unos cambios en los reguladores del ciclo celular.

Las células cancerosas se comportan distinto de las normales. Pueden multiplicarse en un cultivo sin factores de crecimiento, crear factores de crecimiento, tener vías de crecimiento atascadas en "encendido", etc. Mientras que las normales necesitan factores de crecimiento para crecer en cultivo. 

Las células cancerosas ignoran las señales que paran la división.

Las células cancerosas no experimentan apoptosis (muerte celular programada), en condiciones en que otras células si lo harían. Por ejemplo:

Diferentes tipos de cáncer implican diferentes mutaciones. Pero en general las mutaciones de dos tipos de reguladores del ciclo celular pueden promover la evolución del cáncer: 

1. Los reguladores positivos podrían sobreactivarse (volverse oncogénicos). Las formas sobreactivas de estos genes se llaman oncogenes, mientras que las formas normales,(no mutadas) se llaman protooncogenes.  
2. Los reguladores negativos, también llamados supresores tumorales, podrían inactivarse. Los supresores tumorales evitan la formación de tumores (cuando funcionan correctamente), pero cuando mutan ya no funcionan.

Ciclo celular en la cicatrización

Es un proceso biológico por el cual los tejidos reparan sus heridas, dejando una cicatriz (en el caso de heridas cutáneas).

Se divide en tres fases: 

• Fase inflamatoria: ocurre al tercer o cuarto día. Se da la hemostasia (proceso de coagulación que evita la pérdida de sangre). Las plaquetas atraen a los polimorfonucleares (células más importantes del proceso) y a los macrófagos que comienzan la inflamación y se encargan de la limpieza de restos y contaminantes.
• Fase proliferativa: dura hasta los 14 días, sus pasos ocurren simultáneamente. Se da la reepitelización (proceso en el cual la herida se cubre con un tejido nuevo). Luego ocurre la angiogénesis, es la formación de vasos en el lecho de la herida. Estos vasos junto con los fibroblastos, atraídos por los polimorfonucleares y macrófagos, se encargan de formar la matriz extracelular, también de sintetizar y degradar el colágeno. Se caracteriza por la granulación, epitelización y contracción.
• Fase de maduración: dura hasta dos años, se produce o madura la cicatriz. Se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. En la cicatriz, el colágeno inicial  es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a la cicatriz. Por lo que es reemplazado por colágeno tipo I, que es predominante en la piel sana. Para esto, no sólo se ha aumentado la cantidad de fibroblastos productores de colágeno, sino que estos han adquirido la capacidad de producir mucho más colágeno.